右美托咪定对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制

目的研究右美托咪定（Dex）对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用及机制。方法应用高浓度谷氨酸处理PC12细胞以建立细胞缺氧损伤模型。应用MTT法测定细胞存活率,采用试剂盒分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶释放量,细胞丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力,DCFH-DA染色流式细胞仪检测细胞内活性氧水平,Fluo-8染色流式细胞仪检测细胞内钙离子含量,JC-1染色流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位。结果在0.01~100μmol/L浓度范围内,Dex浓度依赖性地拮抗谷氨酸所致PC12细胞损伤,至100μmol/L时,细胞存活率达到正常组的（86.6±2.2）%,显著高于模型组（P〈0.01）,乳酸脱氢酶释放...

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Published in:南方医科大学学报 2017, Vol.37 (2), p.150-156
Main Author: 张卫东 张浩 汪海 张娜 杜春彦 余军 冯泽国
Format: Article
Language:Chinese
Subjects:
PC12细胞
右美托咪定
谷氨酸
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Summary:目的研究右美托咪定（Dex）对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用及机制。方法应用高浓度谷氨酸处理PC12细胞以建立细胞缺氧损伤模型。应用MTT法测定细胞存活率,采用试剂盒分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶释放量,细胞丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力,DCFH-DA染色流式细胞仪检测细胞内活性氧水平,Fluo-8染色流式细胞仪检测细胞内钙离子含量,JC-1染色流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位。结果在0.01~100μmol/L浓度范围内,Dex浓度依赖性地拮抗谷氨酸所致PC12细胞损伤,至100μmol/L时,细胞存活率达到正常组的（86.6±2.2）%,显著高于模型组（P〈0.01）,乳酸脱氢酶释放量为正常组的1.4±0.1倍,显著低于模型组（P〈0.01）。1μmol/L Dex预处理谷氨酸损伤的PC12细胞,与模型组相比,能够显著降低丙二醛含量（P〈0.01）,提高超氧化物歧化酶活力（P〈0.01）,抑制胞内活性氧过度生成（P〈0.01）,降低细胞内Ca2＋浓度（P〈0.01）,稳定细胞线粒体膜电位（P〈0.01）。结论 Dex对谷氨酸所致PC12细胞损伤具有保护作用,其机制可能与Dex抗氧化和抑制细胞内钙超载,保护线粒体功能相关。
ISSN:1673-4254
DOI:10.3969/j.issn.1673-4254.2017.02.02