Die Alzheimer-Demenz: von der Pathologie zu therapeutischen Ansätzen

Die gegenwärtigen Strategien zur Entwicklung von Alzheimer‐Therapien sind breit gefächert. Ein verstärktes Augenmerk gilt der Suche nach Hemmstoffen (siehe Bild für zwei Beispiele) der proteolytischen Enzyme β‐ und γ‐Secretase, die die Spaltung des Amyloid‐Vorläuferproteins in Amyloid‐β‐Peptide inhi...

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Published in:Angewandte Chemie 2009-04, Vol.121 (17), p.3074-3105
Main Authors: Jakob-Roetne, Roland, Jacobsen, Helmut
Format: Article
Language:ger ; eng
Subjects:
Alzheimer-Krankheit
Amyloide
Secretasen
Tauopathien
Wirkstoffentwicklung
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Description
Summary:Die gegenwärtigen Strategien zur Entwicklung von Alzheimer‐Therapien sind breit gefächert. Ein verstärktes Augenmerk gilt der Suche nach Hemmstoffen (siehe Bild für zwei Beispiele) der proteolytischen Enzyme β‐ und γ‐Secretase, die die Spaltung des Amyloid‐Vorläuferproteins in Amyloid‐β‐Peptide inhibieren, aus denen die krankheitstypischen Plaque‐Ablagerungen im Gehirn von Alzheimer‐Patienten entstehen. Die Forschungen über Altersdemenz und die Alzheimersche Krankheit umfassen ein sehr breites Feld wissenschaftlicher Aktivitäten. So wurden etwa bei der letztjährigen internationalen Tagung der Alzheimer‐Gesellschaft (ICAD 2008 in Chicago) mehr als 2200 Einzelbeiträge präsentiert. Ziel dieses Aufsatzes ist es, einen zusammenhängenden Überblick über das Gebiet zu präsentieren und die wichtigsten Themen und Forschungstrends aufzuzeigen. Die Ausführungen beginnen mit einer Diskussion von Verhaltensabweichungen und sichtbaren pathologischen Befunden, bevor dann auf die molekularen Details der Pathologie eingegangen wird. Besonderes Augenmerk gilt der “Amyloidhypothese” der Alzheimer‐Krankheit, da sie das theoretische Fundament für die meisten der in der Entwicklung befindlichen therapeutischen Konzepte bildet. Die gegenwärtigen Strategien zur Entwicklung von Alzheimer‐Therapien sind breit gefächert. Ein verstärktes Augenmerk gilt der Suche nach Hemmstoffen (siehe Bild für zwei Beispiele) der proteolytischen Enzyme β‐ und γ‐Secretase, die die Spaltung des Amyloid‐Vorläuferproteins in Amyloid‐β‐Peptide inhibieren, aus denen die krankheitstypischen Plaque‐Ablagerungen im Gehirn von Alzheimer‐Patienten entstehen.
ISSN:0044-8249
1521-3757
DOI:10.1002/ange.200802808